目的 探讨酶磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在人尿激肽原酶减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用. 方法 80只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、人尿激肽原酶组、LY294002组,每组20只.后3组采用线栓法制备成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,模型组和人尿激肽原酶组于再灌注后3h分别经尾静脉注射无菌生理盐水或人尿激肽原酶1.0 mL/kg;LY294002组在脑缺血前应用立体定向注射仪于侧脑室注射PI3K特异性抑制剂LY294002 10 nmol,于再灌注后3h经尾静脉注射人尿激肽原酶1.0 mL/kg.再灌注24 h后,评估各组大鼠的神经功能缺损评分,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测梗死灶体积,采用Western blotting检测Akt、磷酸化(p)-Akt、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达水平. 结果 与模型组比较,人尿激肽原酶组大鼠神经功能缺损评分明显减低,梗死灶体积明显减小,p-Akt蛋白的表达水平明显增高,Caspase-3蛋白的表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与人尿激肽原酶组比较,LY294002组大鼠神经功能缺损评分明显增高,梗死灶体积明显增加,p-Akt蛋白的表达水平明显降低,Caspase-3蛋白的表达水平明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 人尿激肽原酶可通过上调PI3K/Akt信号通路
作者：王耀伍；张宏义；尹春丽；贾叶华
来源：中华神经医学杂志 2019 年 18卷 5期
