目的了解线粒体ATP敏感性钾通道(mKATP)开放在不同预处理过程中对幼兔心脏的影响,并探讨其机制.方法幼兔(小于28d)34只随机分成5组,对照组(n=8):平衡30min后缺血再灌注;二氮嗪预处理组(n=8):缺血前二氮嗪(100μmol/L)灌注5min后重碳酸盐缓冲液(KH液)冲洗10min,St.ThomasⅡ(STH)停跳;二氮嗪+5-羟葵酸 (5-HD)预处理组(n=5):二氮嗪(100μmol/L)和5-HD(100μmol/L)一起灌注5min;缺血预处理(IPC)组(n=8):平衡15min后全心缺血5min,复灌10min行IPC,STH停跳;IPC+5-HD组(n=5):IPC前用5-HD(100μmol/L)灌注5min.采用LangendOrff模型,常温(38℃)缺血30min,复灌45min.结果缺血/再灌注(I/R)后二氮嗪组的线粒体评分较IPC组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01)低,IPC前给予5-HD后线粒体评分仍较对照组低(P＜0.05).二氮嗪组和IPC组左室发展压力(LVDP)、左室压力上升和下降最大速率(±dp/dtmax)恢复在多个时间点上均优于对照组,心肌组织ATP含量高于对照组(P＜0.01),心肌酶较对照组降低(P＜0.01).结论二氮嗪预处理能产生与IPC相似的心肌保护作用,并且对线粒体的保护效果较IPC好.mKATP通道和细胞膜KATP通道(sKATP)共同参与了IPC过程,其中mKATP通道起主导作用.
作者：闵苏；魏珂；龙村
来源：中华实验外科杂志 2003 年 20卷 4期
