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目的探讨心肌缝隙连接(GJ)在缺血预适应(IPC)心肌保护中的地位和作用.方法将72只大鼠分为缺血再灌注组(对照组)、IPC组、IPC+5-羟基奎酸(5-HD)组、二氮嗪(Dia)组、Dia+5-HD组、甘草次酸(GA)组、GA+5-HD组、GA+IPC组,测量各组的血流动力学指标、心肌梗死面积和心律失常发生情况.结果与对照组相比,IPC组、Dia组、GA组能降低心肌梗死面积,减少心律失常;5-HD能阻断IPC和Dia的心肌保护作用,对GA无影响.IPC加用GA不能抑制IPC的保护作用.结论在IPC信号传导通路中,GJ位于线粒体ATP敏感性钾通道的下游,可能是IPC的终末效应器,但在IPC触发阶段不起作用.

作者:苏德淳;常志文

来源:山东医药 2006 年 46卷 13期

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作者:
苏德淳;常志文
来源:
山东医药 2006 年 46卷 13期
标签:
缝隙接合部 缺血预处理,心肌 心肌梗死 心律失常
目的探讨心肌缝隙连接(GJ)在缺血预适应(IPC)心肌保护中的地位和作用.方法将72只大鼠分为缺血再灌注组(对照组)、IPC组、IPC+5-羟基奎酸(5-HD)组、二氮嗪(Dia)组、Dia+5-HD组、甘草次酸(GA)组、GA+5-HD组、GA+IPC组,测量各组的血流动力学指标、心肌梗死面积和心律失常发生情况.结果与对照组相比,IPC组、Dia组、GA组能降低心肌梗死面积,减少心律失常;5-HD能阻断IPC和Dia的心肌保护作用,对GA无影响.IPC加用GA不能抑制IPC的保护作用.结论在IPC信号传导通路中,GJ位于线粒体ATP敏感性钾通道的下游,可能是IPC的终末效应器,但在IPC触发阶段不起作用.