目的:研究缺血预处理(IPC)延缓心肌细胞间电脱耦联现象及其可能的机制,尤其是线粒体膜ATP敏感性钾通道(mitoKATP)在其中的作用.方法:大鼠心脏Langendorff离体灌流,用四电极法测量心肌整体阻抗(Rt),监测Rt在心肌缺血后的变化来判断心肌细胞发生电脱耦联的时间.结果:(1)对照组心肌缺血40 min后复灌30 min,心肌细胞间电脱耦联发生平均时间为(13.29±0.95) min;(2)IPC可以明显延迟电脱耦联的发生时间、促进心肌缺血复灌后收缩功能的恢复;(3)IPC前给予mitoKATP特异阻断剂5-hydroxydecanoate(5-HD,100 μmol/L)取消了IPC的心脏作用;(4)MitoKATP特异开放剂diazoxide(60 μmol/L)预处理可以模拟IPC延迟电脱耦联、促进心肌收缩功能恢复;(5)Diazoxide的IPC模拟作用能被5-HD取消,也能被L型钙通道特异阻断剂verapamil(2.0 μmol/L)和自由基清除剂N-(2-mercaptopropionyl)glycine(300 μmol/L)取消.结论:IPC可以通过激活mitoKATP延缓大鼠心肌缺血造成的细胞间电脱耦联和改善心肌收缩功能.
作者：周有林；沈岳良；陈莹莹；吴迅冬；夏强
来源：中国病理生理杂志 2004 年 20卷 1期
