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目的观察大鼠诱癌过程中c-myc mRNA的动态演变规律以及乌司他丁对其表达的影响.方法将SD大鼠120只分为正常组、诱癌组和干预组.利用诱癌剂3-甲基-2-甲氨基偶氮苯(DAB)喂养SD大鼠来制作肝癌模型.各组于肝癌开始造模后2、4、6、8、10、12、14、16、18、20、22、24周分别活杀取肝叶标本,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测c-myc mRNA的表达.结果 c-myc基因在正常大鼠肝组织内呈阳性表达,从肝脏染毒开始即升高.在癌变期(14~24周),c-myc mRNA的表达量亦逐渐增高(5.69±1.35)~(8.16±2.18).乌司他丁的干预不能抑制c-myc mRNA的表达量的升高,但能推迟其表达量的升高的时间.结论 c-myc作为一种致癌基因可能是肝癌的启动基因和维持基因,其表达量也是一种肝细胞癌的恶性程度和进展期的标志基因.乌司他丁在一定程度上可抑制肝损伤和肝细胞癌的发生,但不能抑制c-myc基因的表达.

作者:方驰华;张伟;龚加庆

来源:中华实验外科杂志 2004 年 21卷 3期

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作者:
方驰华;张伟;龚加庆
来源:
中华实验外科杂志 2004 年 21卷 3期
标签:
c-myc 癌,肝细胞 基因表达
目的观察大鼠诱癌过程中c-myc mRNA的动态演变规律以及乌司他丁对其表达的影响.方法将SD大鼠120只分为正常组、诱癌组和干预组.利用诱癌剂3-甲基-2-甲氨基偶氮苯(DAB)喂养SD大鼠来制作肝癌模型.各组于肝癌开始造模后2、4、6、8、10、12、14、16、18、20、22、24周分别活杀取肝叶标本,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测c-myc mRNA的表达.结果 c-myc基因在正常大鼠肝组织内呈阳性表达,从肝脏染毒开始即升高.在癌变期(14~24周),c-myc mRNA的表达量亦逐渐增高(5.69±1.35)~(8.16±2.18).乌司他丁的干预不能抑制c-myc mRNA的表达量的升高,但能推迟其表达量的升高的时间.结论 c-myc作为一种致癌基因可能是肝癌的启动基因和维持基因,其表达量也是一种肝细胞癌的恶性程度和进展期的标志基因.乌司他丁在一定程度上可抑制肝损伤和肝细胞癌的发生,但不能抑制c-myc基因的表达.