目的从核转录因子-κB(NF-κB)途径研究心肌缺血再灌注损伤早期众多细胞因子表达的分子机制.方法建立大鼠离体工作心脏模型,心肌缺血30 min后再灌注60 min,期间取心室肌.同时,稳定阶段在实验组Krebs-Henseleit碳酸盐缓冲液(KHBB)里应用吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC).对照组测定心肌NF-κB的DNA结合活性、胞质IκBα水平和肿瘤坏死因子(TNF)-α mR-NA的表达.分别测定两组在短时间缺血后NF-κB的DNA结合活性和TNF-α mRNA的表达情况.结果短时间的单纯缺血即引起细胞质IκBα水平的明显降解,同时有相对应的NF-κB的DNA结合活性增加;再灌注后,虽然细胞质IκBα的水平有恢复,但是却有更强的NF-κB的DNA结合活性;首次明确激活的心肌NF-κB有p65-p50和p50-p50两种形式.此外,在实验组,NF-κB的DNA结合活性明显受抑;相应的,TNF-α mRNA的表达也受到抑制.结论分析了心肌在缺血再灌注过程中NF-κB经历了两种不同激活途径,但没能确定p50-p50的确切作用.同时,确定NF-κB的快速活化是心肌缺血再灌注早期众多细胞因子表达的始动因素.
作者：汪永义；薛松；萧明第；刘沙
来源：中华实验外科杂志 2004 年 21卷 5期
