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目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂Trichostatin-A(TSA)诱导肿瘤细胞凋亡的机制.方法 显微镜下观察TSA作用24、48 h后,小鼠NIH3T3成纤维细胞、人乳腺癌MCF-7细胞的形态学变化,采用流式细胞学方法(FCM)检测细胞凋亡情况.利用Western blot方法检测细胞周期相关蛋白Rb蛋白和凋亡相关蛋白多聚ADP核糖聚合酶(PARP)降解片段的表达.结果 TSA作用后的NIH3T3细胞,生长变得缓慢,但细胞尚保持生长的活性.MCF-7细胞24、48 h的凋亡率分别为(36.4±1.5)

作者:李琦;王理伟;魏玮;周翡;罗金红;于顺江

来源:中华实验外科杂志 2008 年 25卷 4期

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作者:
李琦;王理伟;魏玮;周翡;罗金红;于顺江
来源:
中华实验外科杂志 2008 年 25卷 4期
标签:
乳腺肿瘤 脱噬作用 组蛋白 去乙酰化酶 Breast neoplasms Apoptosis Histone Deacetylase
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂Trichostatin-A(TSA)诱导肿瘤细胞凋亡的机制.方法 显微镜下观察TSA作用24、48 h后,小鼠NIH3T3成纤维细胞、人乳腺癌MCF-7细胞的形态学变化,采用流式细胞学方法(FCM)检测细胞凋亡情况.利用Western blot方法检测细胞周期相关蛋白Rb蛋白和凋亡相关蛋白多聚ADP核糖聚合酶(PARP)降解片段的表达.结果 TSA作用后的NIH3T3细胞,生长变得缓慢,但细胞尚保持生长的活性.MCF-7细胞24、48 h的凋亡率分别为(36.4±1.5)