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目的 研究多肽RGDS-GG-KLAKLAKK对体外培养人骨肉瘤细胞MG-63黏附迁移和侵袭力的影响,并探讨其作用机制.方法 将不同浓度(0、25、50、75、100μmoL/L)的多肽RGDSGG-KLAKLAKK与MG-63细胞混合培养,用比色法测量多肽RGDS-GG-KLAKLAKK对MG-63细胞黏附力的抑制作用,通过transwell小室侵袭模型检测多肽对MG-63细胞侵袭力的影响.观测多肽对骨肉瘤细胞自发肺转移模型抗肿瘤转移的影响.结果 MG-63骨肉瘤细胞对纤维连接蛋白(Fn)的黏附被多肽GDS-GG-KLAKLAKK对明显抑制(P<0.05).25、50、75、100 μmol/L的多肽RGDS-GG-KLAKLAKK对MG-63细胞侵袭力的抑制率分别为(18.3±2.9)

来源:中华实验外科杂志 2009 年 26卷 12期

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来源:
中华实验外科杂志 2009 年 26卷 12期
标签:
多肽 人骨肉瘤细胞 肿瘤侵袭 肿瘤转移 Peptide Human osteosarcoma Cell Neoplasm invasiveness Neoplasm metastasis
目的 研究多肽RGDS-GG-KLAKLAKK对体外培养人骨肉瘤细胞MG-63黏附迁移和侵袭力的影响,并探讨其作用机制.方法 将不同浓度(0、25、50、75、100μmoL/L)的多肽RGDSGG-KLAKLAKK与MG-63细胞混合培养,用比色法测量多肽RGDS-GG-KLAKLAKK对MG-63细胞黏附力的抑制作用,通过transwell小室侵袭模型检测多肽对MG-63细胞侵袭力的影响.观测多肽对骨肉瘤细胞自发肺转移模型抗肿瘤转移的影响.结果 MG-63骨肉瘤细胞对纤维连接蛋白(Fn)的黏附被多肽GDS-GG-KLAKLAKK对明显抑制(P<0.05).25、50、75、100 μmol/L的多肽RGDS-GG-KLAKLAKK对MG-63细胞侵袭力的抑制率分别为(18.3±2.9)