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目的 观察抑制Ppif基因的表达对缺血再灌注损伤肾脏的保护作用,并探讨其作用机制.方法 建立大鼠肾缺血再灌注模型,将实验动物随机分为3组:空白对照组、阴性对照组、治疗组(各20只).治疗组大鼠给Ppif基因靶向RNA干扰(RNAi)慢病毒载体(4μg)0.3 ml,阴性对照组再灌注时给予0.3 ml含体积分数0.01二甲基亚砜(DMSO)的生理盐水,空白对照组不夹闭肾蒂,余处理同阴性对照组.分别检测各组血肌酐(Cr)含量、尿素氮(BUN)含量、细胞凋亡指数(AI)、苏木素-伊红(HE)染色组织病理学分析.结果 治疗组与阴性对照组比较,血Cr和BUN均明显降低,AI明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05),HE染色组织病理学分析结果显示治疗组较另外2组缺血明显减轻.结论 Ppif基因靶向RNAi慢病毒载体能抑制大鼠Ppif基因的表达,从而抑制线粒体的凋亡,减轻肾脏缺血再灌注损伤.

作者:马杰锋;陈志强;胡威;叶章群

来源:中华实验外科杂志 2011 年 28卷 1期

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作者:
马杰锋;陈志强;胡威;叶章群
来源:
中华实验外科杂志 2011 年 28卷 1期
标签:
肾 再灌注损伤 RNAi Kidney Reperfusion injury RNAi
目的 观察抑制Ppif基因的表达对缺血再灌注损伤肾脏的保护作用,并探讨其作用机制.方法 建立大鼠肾缺血再灌注模型,将实验动物随机分为3组:空白对照组、阴性对照组、治疗组(各20只).治疗组大鼠给Ppif基因靶向RNA干扰(RNAi)慢病毒载体(4μg)0.3 ml,阴性对照组再灌注时给予0.3 ml含体积分数0.01二甲基亚砜(DMSO)的生理盐水,空白对照组不夹闭肾蒂,余处理同阴性对照组.分别检测各组血肌酐(Cr)含量、尿素氮(BUN)含量、细胞凋亡指数(AI)、苏木素-伊红(HE)染色组织病理学分析.结果 治疗组与阴性对照组比较,血Cr和BUN均明显降低,AI明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05),HE染色组织病理学分析结果显示治疗组较另外2组缺血明显减轻.结论 Ppif基因靶向RNAi慢病毒载体能抑制大鼠Ppif基因的表达,从而抑制线粒体的凋亡,减轻肾脏缺血再灌注损伤.