目的 探讨前列地尔对兔肝脏缺血再灌注损伤时,有效减少肝细胞凋亡的机制.方法 将健康新西兰兔36只随机分为3组:对照组、缺血再灌注组和前列地尔组,3组分别在再灌注60min和90min时,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶 (AST)、乳酸脱氢酶(LDH)水平.取肝中叶检测兔诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、髓过氧化物酶(MPO)以及bcl-2、bax和Caspase-3蛋白表达;并用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色比较各组肝细胞凋亡.结果 与对照组比较,缺血再灌注组和前列地尔组在再灌注后ALT、AST、LDH 水平均大幅上升(P<0.05);但前列地尔组兔在再灌注60、90min时ALT、AST、LDH 水平明显低于缺血再灌注组(P<0.05);与对照组比较,缺血再灌注组肝细胞bcl-2、bax、Caspase-3的表达明显增强;前列地尔组与缺血再灌注组比较表达均减弱,但仍强于对照组.TUNEL 法显示前列地尔组、缺血再灌注组与对照组比较凋亡细胞数增多,前列地尔组与缺血再灌注组比较凋亡细胞数减少;与对照组比较,缺血再灌注组与前列地尔组iNOS 与MPO的活性明显增强,前列地尔组与缺血再灌注组比较,该两者活性明显减弱.结论 前列地尔在肝脏缺血再灌注损伤时能有效地保护肝功能,减少肝细胞的损伤,其作用机制可能是通过减少细胞脂质过氧化,从而降低bcl-2、bax、Caspase-3等凋亡基
作者：郭凌燕；赵刚
来源：中华实验外科杂志 2011 年 28卷 7期
