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目的 观察Rho/ROCK信号转导通路抑制剂法舒地尔对人脑胶质瘤细胞株SHG-44增殖、迁移及凋亡方面的影响并探讨其机制.方法 使用不同浓度(10、20、40、80、160 μmol/L)的法舒地尔干预SHG-44细胞,作用不同时间,相差显微镜下观察细胞形态变化;噻唑蓝(MTT)比色法检测16、24、48 h细胞增殖;伤痕愈合实验检测细胞迁移能力;Westernblot法检测ROCK-Ⅰ蛋白表达;流式细胞仪检测24h细胞凋亡.结果 随着法舒地尔干预浓度增加,ROCK-Ⅰ蛋白表达逐渐下降(P<0.05);MTr法显示法舒地尔对SHG-44细胞增殖的抑制作用有明显的浓度依赖性及时间依赖性(P<0.05);伤痕愈合实验显示较高浓度组(40、80、160 μmol/L)与低浓度组(10、20 μmol/L)、对照组比较,细胞迁移受到明显抑制(P<0.05);流式细胞仪检测显示较高浓度组早期凋亡率高于对照组、低浓度组(P<0.05).结论 法舒地尔可能通过抑制ROCK的活性及诱导凋亡来抑制人脑胶质瘤细胞株SHG-44的增殖、迁移等恶性生物学行为.

作者:苗旺;刘晓东;李娟;王宏勤;王剑芳;范益民

来源:中华实验外科杂志 2012 年 29卷 9期

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作者:
苗旺;刘晓东;李娟;王宏勤;王剑芳;范益民
来源:
中华实验外科杂志 2012 年 29卷 9期
标签:
胶质瘤 法舒地尔 Rho/ROCK信号转导通路 增殖 Glioma Fasudil Rho/ROCK signaling pathway Proliferation
目的 观察Rho/ROCK信号转导通路抑制剂法舒地尔对人脑胶质瘤细胞株SHG-44增殖、迁移及凋亡方面的影响并探讨其机制.方法 使用不同浓度(10、20、40、80、160 μmol/L)的法舒地尔干预SHG-44细胞,作用不同时间,相差显微镜下观察细胞形态变化;噻唑蓝(MTT)比色法检测16、24、48 h细胞增殖;伤痕愈合实验检测细胞迁移能力;Westernblot法检测ROCK-Ⅰ蛋白表达;流式细胞仪检测24h细胞凋亡.结果 随着法舒地尔干预浓度增加,ROCK-Ⅰ蛋白表达逐渐下降(P<0.05);MTr法显示法舒地尔对SHG-44细胞增殖的抑制作用有明显的浓度依赖性及时间依赖性(P<0.05);伤痕愈合实验显示较高浓度组(40、80、160 μmol/L)与低浓度组(10、20 μmol/L)、对照组比较,细胞迁移受到明显抑制(P<0.05);流式细胞仪检测显示较高浓度组早期凋亡率高于对照组、低浓度组(P<0.05).结论 法舒地尔可能通过抑制ROCK的活性及诱导凋亡来抑制人脑胶质瘤细胞株SHG-44的增殖、迁移等恶性生物学行为.