目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)与氧化应激状态下的肺泡上皮细胞共培养,对氧化应激水平的变化和分裂原活化蛋白激酶( MAPKs)通路的调控机制.方法 分离培养大鼠MSCs,在Transwell小室中建立共培养体系,实验分3组为A549组、香烟烟雾提取物(CES)+A549组、CES+ A549+ MSCs共培养组.收集各组细胞和上清液,检测A549细胞凋亡率、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶( SOD)的含量,c-Jun N-末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38蛋白激酶(p38)的表达及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)的表达.结果 CES+ A549+MSCs组细胞凋亡率明显低于CES+ A549组[(11.01±0.23)比(18.12±1.43),(P＜0.01)].CES+A549+ MSCs组MDA较CES+ A549组明显降低[(0.512 ±0.132)比(1.450±0.073),(P＜0.01)],而SOD明显增高[(12.22±0.12)比(7.21±0.31),(P＜0.01)].A549+CSE+MSCs组p-p38、p-JNK、Caspase-3的表达明显低于A549+ CSE组,分别为(1.55±0.13)比(3.41±0.01)、(3.24±0,21)比(7.22 ±0.25)、(2.29±0.15)比(5.27 ±0.17),P＜ 0.05,而p-ERK的表达明显增高[(1.21±0.03)比(0.22±0.02),P ＜0.05].结论 MSCs可以通过抑制p-p38、p-JNK的表达,提高p-ERK的表达而降低氧化应激下的细胞凋亡,从而对细胞起保护作用.

作者：马利军；刘红梅；秦涛；张罗献；吴纪珍

来源：中华实验外科杂志 2012 年 29卷 9期