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目的 观察大鼠液压冲击脑损伤核因子(NF)-κB和炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达规律,探讨其机制.方法 雄性SD大鼠56只制作脑损伤模型,术后1、6、12、24 h及3、7d用干湿重法、免疫组织化学法测定脑含水量及NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1表达规律.结果 脑含水量6h时稍升高[(79.11±1.28)%],12 h显著升高[(80.26±1.47)%],24h~3d达高峰[(82.74±1.10)%、(82.04±1.69)%],7d降低[(80.72±1.87)%].组织学观察印证了脑水肿趋势.免疫组织化学法显示水肿脑组织NF-κB、IL-6、IL-1β、TNF-α、ICAM-1表达均于6h开始增高,24h~3d达到高峰,7d后降低.线性相关性分析发现NF-κB与炎性因子表达呈正相关,后者与脑含水量呈正相关(P<0.05).结论 大鼠脑液压冲击伤NF-κB表达上调,可能诱导IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α高表达引发继发性脑损伤.

作者:王秀丽;孙国柱;李胜超;赵宗茂

来源:中华实验外科杂志 2013 年 30卷 7期

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作者:
王秀丽;孙国柱;李胜超;赵宗茂
来源:
中华实验外科杂志 2013 年 30卷 7期
标签:
脑损伤 液压冲击 核因子-κB 炎性细胞因子 Brain injury Fluid percussion Nuclear factor-κB Inflammatory cytokine
目的 观察大鼠液压冲击脑损伤核因子(NF)-κB和炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达规律,探讨其机制.方法 雄性SD大鼠56只制作脑损伤模型,术后1、6、12、24 h及3、7d用干湿重法、免疫组织化学法测定脑含水量及NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1表达规律.结果 脑含水量6h时稍升高[(79.11±1.28)%],12 h显著升高[(80.26±1.47)%],24h~3d达高峰[(82.74±1.10)%、(82.04±1.69)%],7d降低[(80.72±1.87)%].组织学观察印证了脑水肿趋势.免疫组织化学法显示水肿脑组织NF-κB、IL-6、IL-1β、TNF-α、ICAM-1表达均于6h开始增高,24h~3d达到高峰,7d后降低.线性相关性分析发现NF-κB与炎性因子表达呈正相关,后者与脑含水量呈正相关(P<0.05).结论 大鼠脑液压冲击伤NF-κB表达上调,可能诱导IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α高表达引发继发性脑损伤.