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目的 观察柯里拉京对人肺腺癌细胞株A549的杀伤作用.方法 通过体外细胞培养、噻唑蓝(MTT)比色法、Western blot、流式细胞仪观察35 μmol/L柯里拉京对人肺腺癌细胞A549的增殖、细胞周期、细胞凋亡和Notch信号通路蛋白的影响.结果 35 μmol/L柯里拉京能够抑制人肺腺癌细胞A549的增殖;20 μmol/L柯里拉京诱导细胞早期凋亡从2.0%上升到5.4%,晚期凋亡从3.1%上升至12.8%,40 μmol/L可见早期凋亡上升到7.0%,晚期凋亡上升至13.7%;35 μmol/L柯里拉京处理后可抑制人肺腺癌细胞株A549中Notch1、NICD和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白的表达.结论 柯里拉京能够抑制人肺腺癌细胞A549细胞的增殖并诱导其凋亡,可能是通过Notch信号通路发挥作用.

作者:谷乐;李文岗;胡素贤

来源:中华实验外科杂志 2014 年 31卷 11期

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作者:
谷乐;李文岗;胡素贤
来源:
中华实验外科杂志 2014 年 31卷 11期
标签:
柯里拉京 肺腺癌 Notch信号通路 Corilagin Lung adenocarcinoma Notch signaling pathway
目的 观察柯里拉京对人肺腺癌细胞株A549的杀伤作用.方法 通过体外细胞培养、噻唑蓝(MTT)比色法、Western blot、流式细胞仪观察35 μmol/L柯里拉京对人肺腺癌细胞A549的增殖、细胞周期、细胞凋亡和Notch信号通路蛋白的影响.结果 35 μmol/L柯里拉京能够抑制人肺腺癌细胞A549的增殖;20 μmol/L柯里拉京诱导细胞早期凋亡从2.0%上升到5.4%,晚期凋亡从3.1%上升至12.8%,40 μmol/L可见早期凋亡上升到7.0%,晚期凋亡上升至13.7%;35 μmol/L柯里拉京处理后可抑制人肺腺癌细胞株A549中Notch1、NICD和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白的表达.结论 柯里拉京能够抑制人肺腺癌细胞A549细胞的增殖并诱导其凋亡,可能是通过Notch信号通路发挥作用.