目的 观察唑来膦酸(ZA)对破骨细胞(OC)分化、增殖和骨髓微环境的影响,探讨ZA抗辐射(IR)后小鼠骨量丢失的机制.方法 50只雄性BALB/c小鼠经6.0Gy 60Co γ射线一次性全身辐射后,随机分成辐射组10只,高、中、低剂量治疗组30只和骨髓输注组10只.治疗组分别按0.00025、0.00050、0.00100mg/g进行尾静脉注射ZA,骨髓输注组4h内尾静脉回输异体骨髓细胞2×106个.4周后应用小动物成像仪测定小鼠骨密度,流式细胞术检测骨髓中破骨原始细胞(CD34+CD115+细胞)、破骨前体细胞[CD34+CD115+核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)+细胞]及其活化细胞[CD34+CD115+RNAKL+CXC趋化因子受体4(CXCR4)+细胞]的百分比,骨及骨髓病理分析骨小梁及破骨前体细胞的变化,小动物五分类血细胞分析仪检测外周血破骨前体细胞(单核细胞)的百分比及绝对值.流式微球阵列(CBA)和酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中OC活化相关因子的含量.结果 辐射组,低、中、高剂量治疗组,骨髓输注组小鼠骨密度分别为(0.51±0.06)、(1.26±0.17)、(2.24±0.29)、(1.27±0.20)、(2.52±0.23)g/cm3.辐射组显著低于各治疗组和骨髓输注组(P均为0.000),中剂量治疗组高于低剂量治疗组和高剂量治疗组(P=0.000、0.942),与骨髓输注组接近(P=0.004).中剂量治疗组CD34+CD115+细胞

作者：夏臣杰；尹利明；段淑芳；莫敏敏；赵培安；杜文喜；赵凯

来源：中华实验外科杂志 2017 年 34卷 6期