目的 通过氯胺-T法构建基于白细胞介素-11受体α(IL-11Rα)靶点的标记产物131I-CGRRAGGSC,观察其对高表达IL-11Rαt乳腺癌细胞抑制作用.方法 采用氯胺-T法碘标酪氨酸修饰CGRRAGGSC;噻唑蓝(MTT)法、Transwell和划痕实验检测131I-CGRRAGGSC对乳腺癌细胞增殖及迁移的影响;Western blot检测0.000、2.775、5.550 MBq/ml 131I-CGRRAGGSC处理乳腺癌细胞24h后,细胞内IL-11Rα和信号转导与转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白的表达变化.结果 成功制备131I-CGRRAGGSC,其放化纯度达95％以上;不同浓度131I-CGRRAGGSC(4.625、9.250、18.500、37.000 MBq/ml)对乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的增殖抑制率分别是(21.46±1.08)％、(37.95±2.59)％、(49.18±0.77)％、(60.34 ±0.19)％(F=389.4,P =0.000)和(27.59±2.15)％、(41.67±0.92)％、(54.53±1.07)％、(64.84±1.69)％ (F=328.6,P =0.000);Transwell结果显示2.775、5.550 MBq/ml 131I-CGRRAGGSC对乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的迁移抑制率分别是(32.05±4.44)％、(45.92±2.55)％(f=4.688,p=0.009)和(21.99±1.18)％、(39.45±1.36)％(t=16.760,P=0.000);划痕实验也证实131I-CGRRAGGSC抑制MDA-MB-231细胞,而对MCF-7细胞作用不明显;Western blot检测发

作者：胡瑶；孙晋；李天女；刘璐；刘圣；施海彬；周瑸；陈道桢

来源：中华实验外科杂志 2018 年 35卷 1期