目的 观察Beclin-1调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对缺氧复氧(H/R)心肌细胞氧化损伤的影响.方法 H9C2细胞给予缺氧复氧(H/R),Beclin-1 siRNA转染及p38MAPK抑制剂SB203580处理,分为对照组(Con)、H/R、Beclin-1 siRNA+ H/R、SB+ H/R组和Beclin-1 siRNA+ SB+ H/R组.定量聚合酶链反应(PCR)和Westem blot检测细胞中Beclin-1及下游蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡,黄嘌呤氧化法检测心肌细胞中超氧化物歧化酶Orgotein(SOD)水平,硫代巴比妥酸比色法检测细胞中丙二醛(MDA)水平,二硝基苯肼显色法检测上清中乳酸脱氢酶(LDH)水平.结果 H9C2细胞经H/R处理,细胞中Beclin-1 mRNA和蛋白水平均明显高于Con(t1=8.205,P1=0.001;t2=5.583,P2=0.011),细胞凋亡率由(6.47±0.84)％增加为(36.18±2.69)％(t=18.260,P=0.000),细胞中MDA和LDH水平升高(t1=11.596,P1=0.000;t2=18.709,P2=0.000),SOD水平下降(t=-8.041,P=0.001).Beclin-1敲除或p38MAPK抑制剂SB203580处理H/R细胞,细胞凋亡率下降(t1=-3.971,P1=0.016;t2=-6.100,P2=0.003),降低细胞中MDA(t1=-5.567,P1=0.005;t2=-3.325,P2 =0.029)和LDH(t1=-4.850,P1=0.008;t2=-2.668,P2=0.055),SOD水平升高(t1=4.103,P1=0.014;t2=2.594,P2=0.060),下调Cleaved Caspase-3(t

作者：姬建胜；徐宏耀；王平凡；高廷朝

来源：中华实验外科杂志 2018 年 35卷 9期