目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-29a通过第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因/磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3 K/Akt)信号通路调控乳腺癌细胞增殖迁移的机制.方法 应用LipofectamineTM 3000将miR-29a inhibitor、miR-29a NC转染到MCF-7乳腺癌细胞,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-29a表达,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,Transwell法检测细胞迁移能力,Western blot检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、细胞周期蛋白(Cyclin) D1、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、PTEN、PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达.结果 miR-29a inhibitor组(0.53±0.05) miR-29a表达量较miR-29a NC组(2.74±0.27)上调(P＜0.05).miR-29a inhibitor组(0.35±0.02)细胞活力较miR-29a NC组(0.58±0.05)降低(P＜0.05).miR-29a inhibitor组细胞早期凋亡率(15.38±1.54)％、晚期凋亡率(23.69±2.37)％较miR-29a NC组[(2.53±0.23)％、(3.17±0.31)％]提高(P＜0.05).miR-29a inhibitor组细胞周期G1期较miR-29a NC组延长(P＜0.05).miR-29a inhibitor组(42.87±4.88)细胞迁移数目较miR-29a NC组(136.49±10.37)降低(P＜0.05).miR-29a inhibitor组中bcl-2、Cyclin D1、MMP-2、M

作者：郭繁；甄慧芬；马利军

来源：中华实验外科杂志 2019 年 36卷 2期