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目的 探讨紫草素促进非小细胞肺癌细胞的凋亡及与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3 K/Akt/mTOR)信号通路关联的机制.方法 将非小细胞肺癌A549细胞分为空白组、低、中、高浓度组,空白组加入PBS溶液和无菌生理盐水进行细胞培养,低浓度组、中浓度组和高浓度组分别加入不同浓度的紫草素进行培养.采用四唑盐比色法(MTT法)和流式细胞术检测细胞不同时间段乳腺癌细胞的增殖和凋亡,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞PI3 K/Akt/mTOR信号通路蛋白相对表达量.采用F值检验对多组间进行比较,组间比较采用独立样本t检验.结果 在不同时间点低浓度组、中浓度组和高浓度组的非小细胞肺癌A549增殖率均显著低于空白组,且高浓度组非小细胞肺癌A549在不同时间点的增殖率显著低于低浓度组和中浓度组,差异有统计学意义(F =2.622、3.785、3.357,P<0.05).在不同时间点低浓度组、中浓度组和高浓度组的非小细胞肺癌A549凋亡率均显著高于空白组,且高浓度组非小细胞肺癌A549在不同时间点的凋亡率明显高于低浓度组和中浓度组,差异有统计学意义(F=18.103、28.591、24.052,P<0.05).低浓度组、中浓度组、高浓度组PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白相对表达量均低于空白组,高浓度组PI3K、Akt、mTOR蛋

作者:梁忠;魏振宏;虎卫东

来源:中华实验外科杂志 2019 年 36卷 10期

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作者:
梁忠;魏振宏;虎卫东
来源:
中华实验外科杂志 2019 年 36卷 10期
标签:
紫草素 非小细胞肺癌 细胞凋亡 Shikonin Non-small cell lung cancer Apoptosis
目的 探讨紫草素促进非小细胞肺癌细胞的凋亡及与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3 K/Akt/mTOR)信号通路关联的机制.方法 将非小细胞肺癌A549细胞分为空白组、低、中、高浓度组,空白组加入PBS溶液和无菌生理盐水进行细胞培养,低浓度组、中浓度组和高浓度组分别加入不同浓度的紫草素进行培养.采用四唑盐比色法(MTT法)和流式细胞术检测细胞不同时间段乳腺癌细胞的增殖和凋亡,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞PI3 K/Akt/mTOR信号通路蛋白相对表达量.采用F值检验对多组间进行比较,组间比较采用独立样本t检验.结果 在不同时间点低浓度组、中浓度组和高浓度组的非小细胞肺癌A549增殖率均显著低于空白组,且高浓度组非小细胞肺癌A549在不同时间点的增殖率显著低于低浓度组和中浓度组,差异有统计学意义(F =2.622、3.785、3.357,P<0.05).在不同时间点低浓度组、中浓度组和高浓度组的非小细胞肺癌A549凋亡率均显著高于空白组,且高浓度组非小细胞肺癌A549在不同时间点的凋亡率明显高于低浓度组和中浓度组,差异有统计学意义(F=18.103、28.591、24.052,P<0.05).低浓度组、中浓度组、高浓度组PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白相对表达量均低于空白组,高浓度组PI3K、Akt、mTOR蛋