目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) CARMN对三阴性乳腺癌多柔比星敏感性的影响及可能作用机制。方法:瞬时转染CARMN过表达质粒后，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测多柔比星对乳腺癌的抑制率。通过StarBase数据库预测CARMN可能下游分子，并筛选RAD51作为下游靶基因。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)及免疫印迹法对CARMN在乳腺癌细胞系的表达量、CARMN过表达质粒的转染效率和RAD51的mRNA及蛋白表达改变进行检测，探讨CARMN影响三阴性乳腺癌对多柔比星敏感性的可能机制。配对样本采用配对 t检验。 结果:CARMN在三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231、BT-549、BT-20、MDA-MB-468中较正常乳腺上皮细胞系MCF-10A表达下降(分别为0.032±0.005、0.524±0.044、0.367±0.783、47.448±6.929)。体外药物敏感性研究显示CARMN可以提高癌细胞对多柔比星的敏感性：在MDA-MB-231和BT-549细胞系中，过表达组多柔比星的抑制率均低于阴性对照组( t＝-9.042、-10.217， P<0.05)；药物作用72 h时过表达组的半数抑制浓度(IC 50)均低于对照组(MDA-MB-231：1.43 μmol/L比2.32 μmol/L；BT-549：228.00 nmol/L比375.78 nmol/L， t＝-3.402、-3.624， P<0.05)。RAD51在CARMN过表达组的mR

作者：廖晗；罗琨；喻远航；张悦；解荣；张波

来源：中华实验外科杂志 2020 年 37卷 9期