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目的:探讨生殖细胞特异基因-2(GSG2)基因在神经胶质瘤中的作用。方法:通过慢病毒敲除GSG2的U87细胞系构建裸鼠成瘤模型。随后进行瘤体体积、重量测量和动物活体成像分析,并应用蛋白芯片技术探讨下游分子机制。采用非配对 t检验或 χ2检验来计算两组之间的差异。 结果:GSG2敲低后1个月裸鼠瘤体明显减小[敲低(KD)组:(109.42±209.94) mm 3,对照(NC)组:(1 070.00±410.28) mm 3, P<0.05],凋亡相关蛋白Fas、Fas配体(FasL)、p27、p53、SMAC的表达水平显著上调( P<0.05),SMAC蛋白激活最为明显。 结论:GSG2在体内促进神经胶质瘤细胞凋亡,并降低胶质瘤增殖。

作者:陈萍萍;王殷庆;梁泽燕;杨冠雄;王锐;庄源东;石松生;陈春美

来源:中华实验外科杂志 2020 年 37卷 12期

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作者:
陈萍萍;王殷庆;梁泽燕;杨冠雄;王锐;庄源东;石松生;陈春美
来源:
中华实验外科杂志 2020 年 37卷 12期
标签:
胶质瘤 生殖细胞特异基因-2基因 组蛋白H3相关蛋白激酶 p53 Glioma Germ cell specific gene 2 genes Histone H3 associated protein kinase P53
目的:探讨生殖细胞特异基因-2(GSG2)基因在神经胶质瘤中的作用。方法:通过慢病毒敲除GSG2的U87细胞系构建裸鼠成瘤模型。随后进行瘤体体积、重量测量和动物活体成像分析,并应用蛋白芯片技术探讨下游分子机制。采用非配对 t检验或 χ2检验来计算两组之间的差异。 结果:GSG2敲低后1个月裸鼠瘤体明显减小[敲低(KD)组:(109.42±209.94) mm 3,对照(NC)组:(1 070.00±410.28) mm 3, P<0.05],凋亡相关蛋白Fas、Fas配体(FasL)、p27、p53、SMAC的表达水平显著上调( P<0.05),SMAC蛋白激活最为明显。 结论:GSG2在体内促进神经胶质瘤细胞凋亡,并降低胶质瘤增殖。