目的:构建大鼠体外循环(CPB)心肌缺血再灌注损伤(MIRI)实验模型并评估其诱导心肌胰岛素抵抗(IR)的效果。方法:12只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为两组，对照组不阻断主动脉(
n＝6)，模型组主动脉阻断30 min再灌注15 min(
n＝6)；经尾动脉置入灌注管、右侧颈外静脉插入右心房引流管、开胸阻断升主动脉，建立体外循环(CPB)，于开放主动脉后15 min采集血液及心肌组织标本，检测血浆葡萄糖、胰岛素水平并进一步计算葡萄糖摄取率、胰岛素抵抗指数(IRI)的变化。采用蛋白质印迹法(Western blot)、免疫荧光检测心肌细胞膜葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达。组间比较采用独立样本
t检验。
结果:缺血再灌注后15 min，模型组[静脉葡萄糖浓度(Glu-V)(20.23±0.30) mmol/L；胰岛素浓度(15.89±1.72) mIU/L；IRI(14.29±1.59)]高于对照组[Glu-V(8.31±0.67) mmol/L；胰岛素浓度(6.54±1.77) mIU/L；IRI(2.42±0.73)，
t＝38.945、9.286、16.593，
P值均<0.01]，差异有统计学意义。而模型组葡萄糖摄取率为(7.68±2.29)
作者：陈开远；刘洲；潘斯斯；高维龙；梁贵友
来源：中华实验外科杂志 2021 年 38卷 3期
