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目的:探讨缓激肽(BK)促进非小细胞肺癌(NSCLC)放疗耐受的作用机制。方法:实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞株中信使RNA(mRNA)的表达;瞬时转染技术在细胞株中转染小干扰RNA(siRNA);蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中Snail的表达;噻唑蓝(MTT)实验检测放疗后细胞存活情况;彗星实验检测放疗后细胞DNA修复能力变化。组间比较采用 t检验。 结果:BK在耐放射人肺癌细胞株中的表达显著高于亲代细胞(A549R26比A549:58.582±3.986比1.000±0.249, t=14.418, P<0.01;H157R24比H157:23.979±0.791比1.000±0.101, t=28.817, P<0.01)。在放疗4 h后亲代细胞中BK即明显升高(A549:6.530±0.603比1.000±0.214, t=8.642, P<0.01;H157:1.384±0.031比1.000±0.125, t=2.982, P<0.05)。用BK处理肺癌亲代细胞株后,神经内分泌标志物NSE(A549:1.551±0.071比1.000±0.027, t=7.254, P<0.01;H157:1.343±0.064比1.000±0.037, t=4.640, P<0.01)、表达上升,而用BK的拮抗剂处理肺癌耐放射细胞株后,NSE(A549R26:0.703±0.036比1.000±0.045, t=5.154, P<0.01;H157R24:0.7

作者:蒋堪秋;徐忠恒;徐中华;徐卫华;陈勇兵;沈明敬

来源:中华实验外科杂志 2022 年 39卷 8期

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作者:
蒋堪秋;徐忠恒;徐中华;徐卫华;陈勇兵;沈明敬
来源:
中华实验外科杂志 2022 年 39卷 8期
标签:
非小细胞肺癌 放疗耐受 缓激肽 Non-small cell lung cancer Radioresistance Bradykinin
目的:探讨缓激肽(BK)促进非小细胞肺癌(NSCLC)放疗耐受的作用机制。方法:实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞株中信使RNA(mRNA)的表达;瞬时转染技术在细胞株中转染小干扰RNA(siRNA);蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中Snail的表达;噻唑蓝(MTT)实验检测放疗后细胞存活情况;彗星实验检测放疗后细胞DNA修复能力变化。组间比较采用 t检验。 结果:BK在耐放射人肺癌细胞株中的表达显著高于亲代细胞(A549R26比A549:58.582±3.986比1.000±0.249, t=14.418, P<0.01;H157R24比H157:23.979±0.791比1.000±0.101, t=28.817, P<0.01)。在放疗4 h后亲代细胞中BK即明显升高(A549:6.530±0.603比1.000±0.214, t=8.642, P<0.01;H157:1.384±0.031比1.000±0.125, t=2.982, P<0.05)。用BK处理肺癌亲代细胞株后,神经内分泌标志物NSE(A549:1.551±0.071比1.000±0.027, t=7.254, P<0.01;H157:1.343±0.064比1.000±0.037, t=4.640, P<0.01)、表达上升,而用BK的拮抗剂处理肺癌耐放射细胞株后,NSE(A549R26:0.703±0.036比1.000±0.045, t=5.154, P<0.01;H157R24:0.7