目的 探讨西罗莫司通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对淋巴管畸形的治疗机制研究.方法 30只雌性Wistar大鼠(河南实验动物中心)在颈部皮下注射弗氏不完全佐剂构建大鼠淋巴结畸形模型,按照随机数字表法分为模型组、西罗莫司低剂量组和高剂量组,每组10只,西罗莫司低剂量组和高剂量组经尾静脉注射西罗莫司25 mg/kg和100 mg/kg,模型组注射等体积生理盐水.3组大鼠治疗6周后,计算病变组织质量和体积变化;蛋白质免疫印迹(Western blot)分析PI3K/Akt/mTOR通路及其底物p70S6K活性.免疫组织化学分析病变部位细胞核增殖抗原(Ki-67)和血管内皮生长因子(VEGF)表达水平.测量体重分析药物的安全性.组间比较采用单因素方差分析.结果 模型组大鼠病变部位质量[(0.51±0.06)g]明显高于西罗莫司低剂量组[(0.41±0.04)g],差异有统计学意义(t=4.342,P＜0.05).西罗莫司低剂量组大鼠病变部位质量[(0.41±0.04)g]明显高于西罗莫司低剂量组[(0.24±0.05)g],差异有统计学意义(t=7.726,P＜0.05).模型组大鼠病变部位体积[(297.60±22.10)mm3]明显高于西罗莫司低剂量组[(245.20±23.33)mm3],差异有统计学意义(t=5.155,P＜0.05).西罗莫司低剂量组大鼠病变部位体积[(245.20±23.33)mm3]明显高于西罗莫司

作者：孙斌；雷红召；马玉春；龚毓宾；李淼淼；张源方；张红宇；孙龙龙；张兵洋；董长宪

来源：中华实验外科杂志 2023 年 40卷 5期