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目的 探讨替米沙坦对足细胞黏附的保护作用.方法 用20月龄SD大鼠制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组和替米沙坦治疗组,另设老年和6周龄对照组.于实验第4、8、12周末收集大鼠24 h尿,监测血压.12周后行组织病理学检查,检测尿白蛋白(24 h)和血、尿肌酐.以间接免疫荧光-hoechst 33342双染检测尿中足细胞数量.RT-PCR、免疫组化和Western印迹等方法检测肾小球中整合素α3、整合素连接激酶(ILK)mRNA和蛋白表达.结果 随实验进程,老年糖尿病大鼠尿白蛋白、血压和尿中足细胞数量明显高于对照组(P<0.05),且出现较为明显的病理学损害.肾小球整合素α3 mRNA及蛋白表达量减少,ILK表达明显增加(P<0.05).第12周,整合素α3蛋白表达与ILK表达呈负相关(P<0.05).尿足细胞数量、尿白蛋白程度与ILK表达呈正相关(P<0.05).替米沙坦明显减轻肾脏病理损害,增加整合素α3表达,降低ILK表达,减少尿足细胞数量.结论 老年糖尿病大鼠足细胞的黏附能力下降,尿足细胞排泄增加.替米沙坦可增强足细胞黏附,对足细胞存活起重要作用.

作者:陈铖;贾俊亚;丁国华;梁伟;褚瑰丽;朱吉莉;贾汝汉

来源:中华肾脏病杂志 2007 年 23卷 3期

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作者:
陈铖;贾俊亚;丁国华;梁伟;褚瑰丽;朱吉莉;贾汝汉
来源:
中华肾脏病杂志 2007 年 23卷 3期
标签:
糖尿病肾病 整合素α3β1 替米沙坦 足细胞 整合素连接激酶 老年
目的 探讨替米沙坦对足细胞黏附的保护作用.方法 用20月龄SD大鼠制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组和替米沙坦治疗组,另设老年和6周龄对照组.于实验第4、8、12周末收集大鼠24 h尿,监测血压.12周后行组织病理学检查,检测尿白蛋白(24 h)和血、尿肌酐.以间接免疫荧光-hoechst 33342双染检测尿中足细胞数量.RT-PCR、免疫组化和Western印迹等方法检测肾小球中整合素α3、整合素连接激酶(ILK)mRNA和蛋白表达.结果 随实验进程,老年糖尿病大鼠尿白蛋白、血压和尿中足细胞数量明显高于对照组(P<0.05),且出现较为明显的病理学损害.肾小球整合素α3 mRNA及蛋白表达量减少,ILK表达明显增加(P<0.05).第12周,整合素α3蛋白表达与ILK表达呈负相关(P<0.05).尿足细胞数量、尿白蛋白程度与ILK表达呈正相关(P<0.05).替米沙坦明显减轻肾脏病理损害,增加整合素α3表达,降低ILK表达,减少尿足细胞数量.结论 老年糖尿病大鼠足细胞的黏附能力下降,尿足细胞排泄增加.替米沙坦可增强足细胞黏附,对足细胞存活起重要作用.