目的 研究普伐他汀对羧甲基赖氨酸修饰白蛋白(CML-BSA)诱导的小鼠足细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的干预作用.方法 使用RT-PCR和ELISA方法检测MCP-1的表达水平及细胞上清液MCP-1含量.共聚焦显微镜测量对二氯荧光黄敏感的细胞内活性氧(ROS)的产量.Western印迹法和免疫组化技术检测活化的细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、核因子κB(NF-κB)和转录因子Sp1的表达.结果 CML-BSA呈时间和浓度依赖的方式诱导MCP-1的表达.0.1或1.0 mmol/L普伐他汀可抑制CML-BSA诱导的MCP-1 mRNA和蛋白的表达.CML-BSA可迅速诱导足细胞内ROS的生成.普伐他汀不影响细胞ROS生成.CML-BSA诱导足细胞磷酸化ERK(p-ERK)表达升高,而普伐他汀可以浓度依赖方式对此加以阻断.Western印迹法和免疫组化实验结果均提示普伐他汀预处理足细胞可以阻断CML-BSA诱导的NF-κB和Sp1的易位.结论 普伐他汀能够通过调节足细胞内ERK、NF-κB和Sp1信号途径,阻断CML-BSA诱导MCP-1的表达.
作者：李振勇；顾乐怡；倪兆慧；钱家麒；Yasuhiko Tomino
来源：中华肾脏病杂志 2007 年 23卷 10期
