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目的 观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)对单核细胞(Mψ)与肾小管上皮细胞(HK2)黏附的影响及探讨其分子机制.方法 应用人近端肾小管上皮细胞株HK2细胞与人单核细胞系U937细胞共培养.采用BCECF-AM荧光染料法测定单核细胞黏附.分离提取HK2 上清液透明质酸(HA)、胰酶消化部分HA及细胞相关HA,用ELISA法检测HA表达.用流式细胞仪检测HK2细胞表面胞间黏附分子1(ICAM-1)表达.结果 (1)TNF-α(10 μg/L)诱导24 h后,Mψ与HK2细胞黏附增加(2.25±0.05)倍(P<0.01).(2)TNF-α干预HK2细胞24 h后,细胞表面ICAM-1表达增加(1.85±0.22)倍(P<0.01);细胞周围HA总量无明显改变,而分布发生变化,胰酶消化部分HA减少,为对照组的83

作者:李青;张晓良;陈珑;刘必成

来源:中华肾脏病杂志 2009 年 25卷 6期

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作者:
李青;张晓良;陈珑;刘必成
来源:
中华肾脏病杂志 2009 年 25卷 6期
标签:
肿瘤坏死因子α 细胞黏附 透明质酸 纤维化 Tumor necrosis factor-alpha Cell adhesion hyaluronic acid Fibrosis
目的 观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)对单核细胞(Mψ)与肾小管上皮细胞(HK2)黏附的影响及探讨其分子机制.方法 应用人近端肾小管上皮细胞株HK2细胞与人单核细胞系U937细胞共培养.采用BCECF-AM荧光染料法测定单核细胞黏附.分离提取HK2 上清液透明质酸(HA)、胰酶消化部分HA及细胞相关HA,用ELISA法检测HA表达.用流式细胞仪检测HK2细胞表面胞间黏附分子1(ICAM-1)表达.结果 (1)TNF-α(10 μg/L)诱导24 h后,Mψ与HK2细胞黏附增加(2.25±0.05)倍(P<0.01).(2)TNF-α干预HK2细胞24 h后,细胞表面ICAM-1表达增加(1.85±0.22)倍(P<0.01);细胞周围HA总量无明显改变,而分布发生变化,胰酶消化部分HA减少,为对照组的83