目的:探讨
miR-520c-3p对糖尿病肾脏病患者近端肾小管上皮细胞焦亡的影响及其分子机制。
方法:收集2019年6月至2020年12月在郑州大学第一附属医院就诊的糖尿病肾脏病患者（DKD组，4例）和糖耐量正常肾脏肿瘤手术者（正常对照组，4例）的肾脏组织。HE染色、过碘酸-希夫染色（PAS）和透射电镜观察肾脏组织病理学变化。取生长状态良好的人近端肾小管上皮（HK-2）细胞传代至培养板内，并分成如下8组：正常葡萄糖组（NG，5.6 mmol/L葡萄糖）、高糖组（HG，30.0 mmol/L葡萄糖）、抑制物组（正常葡萄糖+转染
miR-520c-3p抑制物）、抑制物对照组（正常葡萄糖+转染
miR-520c-3p抑制物阴性对照物）、模拟物组（高糖+转染
miR-520c-3p模拟物）、模拟物对照组（高糖+转染
miR-520c-3p模拟物阴性对照物）、模拟物+TXNIP共转染组（高糖+共转染
miR-520c-3p模拟物+TXNIP）、共转染阴性对照组（高糖+共转染
miR-520c-3p模拟物+TXNIP阴性对照物）。活细胞动态实时监测细胞活性，碘化丙啶（PI）染色检测细胞焦亡情况；免疫荧光染色、荧光原位杂交、实时定量PCR和Western blotting法检测
miR-520c-3p、硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）和细胞焦亡分子NOD样受体蛋白3（
作者：宋怡；郭丰；甘甜；邵明玮；范迅捷；徐亚楠；张薇；卫芳祎；秦贵军
来源：中华糖尿病杂志 2022 年 14卷 6期
