目的 探讨胎儿生长受限(FGR)仔鼠脂肪组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达和转位变化及其与胰岛素抵抗的关系. 方法 采用妊娠期全程低蛋白饮食法建立大鼠FGR模型,并设立对照组.观察雄性仔鼠生后体重增长和胰岛素抵抗指数(IRI)变化,采用荧光定量逆转录聚合酶链反应技术检测脂肪组织中GLUT4 mRNA表达,Western印迹法检测基础状态下脂肪组织中GLUT4的蛋白表达,以及胰岛素刺激后GLUT4向细胞膜的转位变化. 结果 (1)FGR组仔鼠平均出生体重明显低于对照组(t=6.399,P<0.01),8周龄时体重超过对照组,且空腹IRI增高(P均<0.05).(2)基础状态下,FGR组脂肪组织中GLUT4的mRNA表达(0.36±0.04)明显低于对照组(1.01±0.11)(t=2.854,P<0.05),GLUT4总蛋白含量(913.47±87.32)也低于对照组(1248.30±131.52)(t=2.617,P<0.05).胰岛素刺激后,对照组细胞膜中GLUT4蛋白浓度显著升高(897.03±102.87),是基础状态(423.05±41.26)的2.12倍(t=4.759,P<0.01),而FGR组对外源性胰岛素反应迟钝,细胞膜中GLUT4蛋白含量(525.12±54.96)仅是基础状态(379.57±38.71)的1.38倍(t=2.083,P<0.05). 结论 宫内蛋白质营养不良导致子代脂肪组织GLUT4蛋白表达降低和胰岛素介导的转位受阻,可能与葡萄糖摄取和利用障碍,促进糖尿病发生有关.

作者：刘晓梅；柴军；卢岩；李书琴

来源：中华围产医学杂志 2009 年 12卷 5期