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目的 探讨头针治疗脑缺血损伤的相关机制.方法 将70只健康SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组及头针组.采用大脑中动脉线栓法将模型组及头针组大鼠制成大脑中动脉梗死(MCAO)再灌注模型.头针组大鼠于脑缺血再灌注后选取顶颞后斜线、顶颞前斜线进针,同时接通韩氏穴位神经治疗仪给予电刺激,每天1次;假手术组大鼠手术操作方法 同模型组,但不阻断大脑中动脉血流.采用神经功能缺损评分(NSS)、酶联免疫吸附技术观察术后第24,48及72小时时各组大鼠神经功能缺损、缺血脑组织及血浆中IL-1β、IL-10含量变化情况.结果 头针组大鼠NSS评分在术后第72小时时显著低于模型组(P<0.05);头针组缺血脑组织白细胞浸润数量在术后第48小时及72小时时均较模型组显著降低(P<0.05);头针组大鼠血浆及脑组织中IL-1β含量在术后第72小时时显著低于模型组水平;头针组大鼠血浆及脑组织中IL-10含量在术后第48小时及72小时时均较模型组水平明显提高(P<0.05).结论 头针治疗能上调脑缺血再灌注大鼠脑组织及血浆中IL-10表达,下调促炎性因子IL-1β水平,抑制脑缺血再灌注后白细胞浸润,从而对脑缺血损伤发挥治疗作用.

作者:张红星;刘灵光;周利;黄浩;杨敏;李璇

来源:中华物理医学与康复杂志 2009 年 31卷 5期

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作者:
张红星;刘灵光;周利;黄浩;杨敏;李璇
来源:
中华物理医学与康复杂志 2009 年 31卷 5期
标签:
头针 脑缺血再灌注 炎性反应 白细胞介素-1β 白细胞介素-10 Scalp electroacupuncture Cerebral ischemia/Reperfusion injury Inflammatory response Interleukin-1 beta Interleukin-10
目的 探讨头针治疗脑缺血损伤的相关机制.方法 将70只健康SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组及头针组.采用大脑中动脉线栓法将模型组及头针组大鼠制成大脑中动脉梗死(MCAO)再灌注模型.头针组大鼠于脑缺血再灌注后选取顶颞后斜线、顶颞前斜线进针,同时接通韩氏穴位神经治疗仪给予电刺激,每天1次;假手术组大鼠手术操作方法 同模型组,但不阻断大脑中动脉血流.采用神经功能缺损评分(NSS)、酶联免疫吸附技术观察术后第24,48及72小时时各组大鼠神经功能缺损、缺血脑组织及血浆中IL-1β、IL-10含量变化情况.结果 头针组大鼠NSS评分在术后第72小时时显著低于模型组(P<0.05);头针组缺血脑组织白细胞浸润数量在术后第48小时及72小时时均较模型组显著降低(P<0.05);头针组大鼠血浆及脑组织中IL-1β含量在术后第72小时时显著低于模型组水平;头针组大鼠血浆及脑组织中IL-10含量在术后第48小时及72小时时均较模型组水平明显提高(P<0.05).结论 头针治疗能上调脑缺血再灌注大鼠脑组织及血浆中IL-10表达,下调促炎性因子IL-1β水平,抑制脑缺血再灌注后白细胞浸润,从而对脑缺血损伤发挥治疗作用.