目的探讨EB病毒LMP1分子致瘤机制,在已证实鼻咽癌细胞系中LMP1有效激活NF-κB或AP-1的基础上,对LMP1是否通过NF-κB或AP-1促进IL-8分泌进行探讨.方法以稳定表达LMP1及其3种突变体、空白载体的鼻咽癌细胞系[HNE2-LMP1、HNE2-LMP1(1-185)、HNE2-LMP1(1-231)、HNE2-LMP1△187-351和HNE2-pSG5]及antisense-LMP1处理的HNE2-LMP1鼻咽癌细胞系为材料,将IL-8报道质粒瞬时导入这些细胞系中,通过测定luciferase值以反映LMP1是否促进IL-8转录;将mut AP-1/IL-8-luc或IκBα(S32A/S36A)表达质粒导入HNE2-LMP1细胞系中,比较其IL-8报道活性,以确定LMP1是否通过AP-1或NF-κB诱导IL-8转录;利用ELISA方法测定HNE2-LMP1、HNE2-pSG5、antisense-LMP1处理的HNE2-LMP1鼻咽癌细胞系中的IL-8浓度,进一步从蛋白水平上确定LMP1是否促进IL-8分泌.结果与HNE2-pSG5相比,在HNE2-LMP1、HNE2-LMP1△187-351和 HNE2-LMP1(1-231)细胞系中IL-8报道活性分别升高了原来水平的11.5、8.6和3.4倍,而HNE2-LMP1(1-185) 对IL-8报道活性不影响.在HNE2-LMP1细胞系中IL-8蛋白水平提高了17.4倍,而antisense-LMP1则使HNE2-LMP1细胞的IL-8报道活性及蛋白水平分别下降到原来水平的18.3

作者：王承兴；顾焕华；邓锡云；李晓艳；夏林庆；易薇；翁新宪；曹亚

来源：中华微生物学和免疫学杂志 2002 年 22卷 2期