目的 观察肺泡巨噬细胞(AM)活化过程和共刺激分子CD40表达变化,探讨其在脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)模型中所发挥的作用.方法 BALB/c小鼠分为正常对照组和LPS处理组.光镜观察24、48 h肺组织病理变化;RT-PCR测定活化巨噬细胞(activated macrophage,AMψ)中TLR4表达;电泳迁移率变动分析(EMSA)检测AMψ核提取物中NF-kB的活性;Northern blot检测CD4O mRNA表达,流式细胞术检测CD40蛋白表达;ELISA测定肺泡灌洗液(BALF)中TNF-a、MIP-2及IL-1β的含量.结果 小鼠吸入LPS后,肺泡隔断裂、肺间质充血及肺泡腔中性粒细胞浸润,并检测到AMψ表面TLR4的表达、核转录因子NF-kb活性增强、共刺激分子CD40 mRNA和蛋白显著表达,并随着时间延长出现增加趋势,BALF中炎症因子释放增加,正常对照组无明显变化(P＜0.05).结论 LPS诱导的ALI中,AM活化和共刺激分子CD40上调,导致瀑链式炎症反应,造成肺急性炎症损伤.
作者：王淑娟；陈明；李鸿佳；秦宏伟；毕文祥；董亮
来源：中华微生物学和免疫学杂志 2007 年 27卷 12期
