目的 复制失血性休克致急性肺损伤(ALI)模型,原位观察其肺组织巨噬细胞TLR4表达的变化及其意义.方法 32只C57BL/6雄性小鼠随机分为两组:NCG组为空白对照组,PCG组为单纯失血性休克组,分别于失血性休克后1、2、4、6 h处死小鼠.观察肺组织病理变化,EMSA检测肺组织核转录因子-κB(NF-κB)活性,ELISA检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,激光共聚焦观察肺巨噬细胞TLR4原位表达的变化.结果 失血性休克诱导的ALI肺组织病理显示,随时间变化肺部损伤逐渐加重,NF-κB活性及TNF-α水平均随时间变化逐渐增加,与NCG组比较差异有统计学意义(P<0.05),原位观察肺巨噬细胞TLR4的表达亦随时间变化逐渐增加.结论 失血性休克诱导小鼠肺部的炎症反应,肺巨噬细胞TLR4的表达随时间变化逐渐增加,调控肺巨噬细胞TLR4的表达可能成为早期治疗失血性休克诱导ALI的一个新的途径.
作者：王谦；钱倩；曹鄂洪；吕艳玲；姚艳雯；罗亮；肖鑫武；宋勇
来源：中国急救医学 2012 年 32卷 1期
