目的探讨单纯性失血性休克(无复苏)后肺组织TLR4表达变化及意义.方法C57BL/6小鼠随机分为失血性休克组、脂多糖(LPS)刺激组、假手术组.复制各组动物模型,在不同时间点取出肺组织,通过免疫组化方法,观察TLR4在肺组织的表达变化.结果在失血性休克和LPS刺激后肺部出现明显的中性粒细胞浸润、红细胞渗出.在失血性休克1、2及4 h后,肺巨噬细胞、肺泡上皮细胞及肺间质TLR4表达逐渐增加,6 h开始下降;而LPS刺激后1、2、4及6 h肺TLR4表达逐渐增加.假手术组未见TLR4表达.结论失血性休克后肺TLR4变化可能与急性肺损伤(ALI)的发生有关.失血性休克及LPS刺激后肺组织TLR4变化增强了机体的非特异性免疫能力,同时增加了宿主对随后各种刺激的易感性,过度表达的TLR4可能造成组织、器官结构和功能的损害.
作者：吕镗烽；宋勇；施毅；印洪林
来源：中国呼吸与危重监护杂志 2005 年 4卷 6期
