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目的 探讨卡巴胆碱对高氧诱导小鼠急性肺损伤(hyperoxia-induced acute lung injury,HALI)的保护作用及其相关机制.方法 健康雄性ICR小鼠32只,随机(随机数字法)分为对照组、高氧暴露3 d组(HO3d组)、高氧暴露3 d+卡巴胆碱组(HO3d+Carba组)、卡巴胆碱组(Carba组),每组8只.各组小鼠造模完成后均在光镜下观察肺组织病理学改变;采用Western-blot检测肺组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)及核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的表达;采用实时定量PCR(RT-PCR)检测肺组织高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB-1)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)mRNA的表达.计量资料两两比较采用LSD-t检验,多组间比较采用单因素方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义.结果 对照组和Carba组比较,各指标差异均无统计学意义(P>0.05),肺组织结构无明显异常损伤改变;HO3d组小鼠肺组织TLR4、NF-κB蛋白表达量以及HMGB-1、TNF-αmRNA表达量明显高于对照组(P<0.01),且肺组织表面有明显出血,病理损伤严重;HO3d+Carba组小鼠肺组织TLR4、NF-κB蛋白表达量以及肺组织HMGB-1、TNF-αmRNA较HO3d组明显降低(P<0.01),同时肺组织损伤程度也较HO3d组减轻.结论 高氧可通过上调肺组织TLR4、NF-

作者:张喆;曹大伟;申慧青;侯明霞;张新日

来源:中华急诊医学杂志 2019 年 28卷 1期

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作者:
张喆;曹大伟;申慧青;侯明霞;张新日
来源:
中华急诊医学杂志 2019 年 28卷 1期
标签:
高氧 急性肺损伤 TLR4 NF-κB 小鼠 信号通路 Hyperoxia Acute lung injury TLR4 NF-κB Mice Signaling pathway
目的 探讨卡巴胆碱对高氧诱导小鼠急性肺损伤(hyperoxia-induced acute lung injury,HALI)的保护作用及其相关机制.方法 健康雄性ICR小鼠32只,随机(随机数字法)分为对照组、高氧暴露3 d组(HO3d组)、高氧暴露3 d+卡巴胆碱组(HO3d+Carba组)、卡巴胆碱组(Carba组),每组8只.各组小鼠造模完成后均在光镜下观察肺组织病理学改变;采用Western-blot检测肺组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)及核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的表达;采用实时定量PCR(RT-PCR)检测肺组织高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB-1)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)mRNA的表达.计量资料两两比较采用LSD-t检验,多组间比较采用单因素方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义.结果 对照组和Carba组比较,各指标差异均无统计学意义(P>0.05),肺组织结构无明显异常损伤改变;HO3d组小鼠肺组织TLR4、NF-κB蛋白表达量以及HMGB-1、TNF-αmRNA表达量明显高于对照组(P<0.01),且肺组织表面有明显出血,病理损伤严重;HO3d+Carba组小鼠肺组织TLR4、NF-κB蛋白表达量以及肺组织HMGB-1、TNF-αmRNA较HO3d组明显降低(P<0.01),同时肺组织损伤程度也较HO3d组减轻.结论 高氧可通过上调肺组织TLR4、NF-