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目的:探究常山酮(Halofuginone,HF)对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)免疫系统紊乱的作用及机制.方法:用LPS复制大鼠ALI模型并腹腔注射HF,HE染色检测肺病理损伤情况, TUNEL 检测凋亡小体数量,ELISA检测炎症因子含量,流式细胞术检测CD14含量,Western blot检测CD14/NF-κB通路蛋白的表达.结果:HF可改善LPS诱导的肺组织损伤,并能显著抑制ALI大鼠凋亡小体的形成;同时,HF可显著抑制LPS诱导的炎症因子(IL-1β、IL-6、IL-18)的分泌;此外,HF能明显减少ALI大鼠外周血CD14+细胞含量;HF还可显著下调CD14/NF-κB通路标记蛋白(CD14、TLR4、NF-κB p65)的表达.结论:HF可通过CD14/NF-κB通路调控LPS诱导的大鼠ALI免疫系统紊乱.

作者:章小山

来源:中国免疫学杂志 2018 年 34卷 6期

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作者:
章小山
来源:
中国免疫学杂志 2018 年 34卷 6期
标签:
常山酮 急性肺损伤 炎症反应 CD14/NF-κB通路 Halofuginone Acute lung injury Inflammation CD14/NF-κB pathway
目的:探究常山酮(Halofuginone,HF)对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)免疫系统紊乱的作用及机制.方法:用LPS复制大鼠ALI模型并腹腔注射HF,HE染色检测肺病理损伤情况, TUNEL 检测凋亡小体数量,ELISA检测炎症因子含量,流式细胞术检测CD14含量,Western blot检测CD14/NF-κB通路蛋白的表达.结果:HF可改善LPS诱导的肺组织损伤,并能显著抑制ALI大鼠凋亡小体的形成;同时,HF可显著抑制LPS诱导的炎症因子(IL-1β、IL-6、IL-18)的分泌;此外,HF能明显减少ALI大鼠外周血CD14+细胞含量;HF还可显著下调CD14/NF-κB通路标记蛋白(CD14、TLR4、NF-κB p65)的表达.结论:HF可通过CD14/NF-κB通路调控LPS诱导的大鼠ALI免疫系统紊乱.