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目的 探究siRNA特异性降低肺癌细胞中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达量对A549细胞增殖、凋亡的影响以及作用机制.方法 采用脂质体Lipofectamine2000将siRNA-MIF或siRNA-NC转入肺癌细胞中,实验分为3组:对照组、siRNA-NC组、siRNA-MIF组,噻唑蓝(MTT)检测细胞活力,流式细胞术检测细胞的凋亡率,免疫印迹试验(Western Blot)检测细胞中MIF、p65、磷酸化p65(p-p65)、细胞周期蛋白D1 (cyclinD1)蛋白的表达水平.结果 siRNA-MIF组细胞中MIF蛋白的表达量显著低于对照组(P<0.05).与对照组相比,siRNA-MIF组细胞的增殖显著下降(P<0.05),凋亡率显著增高(P<0.05).siRNA-MIF组细胞中p65蛋白的表达量与对照组差异不显著(P>0.05),但p-p65(P<0.05)、cyclinD1(P<0.05)蛋白的含量显著降低.结论 下调MIF的表达能有效抑制肺癌细胞的增殖,诱导其凋亡,其作用机制可能是通过调控NF-κB信号通路介导的下游靶基因的表达.

作者:周勇;陈佳佳;蒋亚岚

来源:临床肺科杂志 2018 年 23卷 6期

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作者:
周勇;陈佳佳;蒋亚岚
来源:
临床肺科杂志 2018 年 23卷 6期
标签:
MIF NF-κB信号通路 肺癌 增殖 MIF NF-κB signaling pathway lung cancer proliferation
目的 探究siRNA特异性降低肺癌细胞中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达量对A549细胞增殖、凋亡的影响以及作用机制.方法 采用脂质体Lipofectamine2000将siRNA-MIF或siRNA-NC转入肺癌细胞中,实验分为3组:对照组、siRNA-NC组、siRNA-MIF组,噻唑蓝(MTT)检测细胞活力,流式细胞术检测细胞的凋亡率,免疫印迹试验(Western Blot)检测细胞中MIF、p65、磷酸化p65(p-p65)、细胞周期蛋白D1 (cyclinD1)蛋白的表达水平.结果 siRNA-MIF组细胞中MIF蛋白的表达量显著低于对照组(P<0.05).与对照组相比,siRNA-MIF组细胞的增殖显著下降(P<0.05),凋亡率显著增高(P<0.05).siRNA-MIF组细胞中p65蛋白的表达量与对照组差异不显著(P>0.05),但p-p65(P<0.05)、cyclinD1(P<0.05)蛋白的含量显著降低.结论 下调MIF的表达能有效抑制肺癌细胞的增殖,诱导其凋亡,其作用机制可能是通过调控NF-κB信号通路介导的下游靶基因的表达.