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目的 探讨吡格列酮对Jurkat T细胞T-bet/GATA-3表达的影响及其与调节TH1/TH2细胞分化作用机制之间的关系.方法 不同浓度的吡格列酮刺激Jurkat T细胞,在不同时间点分别用ELISA法检测TH1/TH2细胞因子表达谱及用RT-PCR检测T-bet和GATA-3 mRNA表达的变化.为探讨实验结果是否为过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPAR-γ)依赖性,同时设立加有PPAR-γ特异性拮抗剂GW9662(终浓度为10 mol/L)的对照组.结果 吡格列酮对Jurkat T细胞分泌细胞因子IFN-γ和IL-10的表达均起抑制作用,抑制T-bet和GATA-3 mRNA的表达,并具有浓度和时间依赖性.GW9662可缓解吡格列酮抑制IFN-γ分泌及T-bet mRNA表达,但对于IL-10和GATA-3 mRNA的受抑程度则无明显影响.结论 吡格列酮抑制TH0向TH1细胞分化是PPAR-γ依赖性地通过转录因子Tbet进行调节,对TH2细胞的抑制作用则非PPAR-γ依赖性的转录因子GATA-3途径的负性调节.

作者:刘仿;王文涓;金呈强;肖红;郑碧英;陈群;李国明

来源:中华微生物学和免疫学杂志 2009 年 29卷 1期

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作者:
刘仿;王文涓;金呈强;肖红;郑碧英;陈群;李国明
来源:
中华微生物学和免疫学杂志 2009 年 29卷 1期
标签:
PPAR-γ TH细胞 T-bet GATA-3 自身免疫病 PPAR-γ TH cell T-bet GATA-3 Autoimmune disease
目的 探讨吡格列酮对Jurkat T细胞T-bet/GATA-3表达的影响及其与调节TH1/TH2细胞分化作用机制之间的关系.方法 不同浓度的吡格列酮刺激Jurkat T细胞,在不同时间点分别用ELISA法检测TH1/TH2细胞因子表达谱及用RT-PCR检测T-bet和GATA-3 mRNA表达的变化.为探讨实验结果是否为过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPAR-γ)依赖性,同时设立加有PPAR-γ特异性拮抗剂GW9662(终浓度为10 mol/L)的对照组.结果 吡格列酮对Jurkat T细胞分泌细胞因子IFN-γ和IL-10的表达均起抑制作用,抑制T-bet和GATA-3 mRNA的表达,并具有浓度和时间依赖性.GW9662可缓解吡格列酮抑制IFN-γ分泌及T-bet mRNA表达,但对于IL-10和GATA-3 mRNA的受抑程度则无明显影响.结论 吡格列酮抑制TH0向TH1细胞分化是PPAR-γ依赖性地通过转录因子Tbet进行调节,对TH2细胞的抑制作用则非PPAR-γ依赖性的转录因子GATA-3途径的负性调节.