目的：研究高脂饮食诱导的肥胖对猪螺杆菌( Helicobacter suis, H. suis)感染后小鼠胃黏膜相关淋巴样组织( mucosa associated lymphoid tissue,MALT)形成的影响及其可能的机制。方法将40只雌性C57BL/6小鼠随机分为4组,每组10只,即正常对照组(NC组)、高脂饮食组(HFD组)、H. suis感染组( HS组)和H. suis感染+高脂饮食组( HS+HFD组)。 NC组与HS组给予普通饮食,HFD组与HS+HFD组自感染后第3周开始给予高脂饮食；差异性饮食24周后处死小鼠,取其胃组织行HE染色检测各组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小；real-time PCR检测各组小鼠胃黏膜瘦素( leptin)及其受体Ob-R、炎症因子IFN-γ与趋化因子CXCL13、CCL2的mRNA表达水平。结果 H. suis感染可诱导小鼠胃黏膜滤泡的形成；与HS组相比,HS+HFD组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小明显增加,胃黏膜leptin及其受体Ob-R,IFN-γ、CXCL13、CCL2的mRNA表达水平亦明显增加。结论高脂饮食诱导的肥胖可促进H. suis感染后胃MALT的形成,其机制可能与肥胖时脂肪因子leptin及相关炎症因子与趋化因子的表达上调有关。
作者：杨若明；田字彬；杨林；魏良洲；于亚男；张翠萍；李晓宇；毛涛；任琳琳；张帅庆
来源：中华微生物学和免疫学杂志 2016 年 36卷 11期
