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目的 探讨在缺氧条件下胃癌细胞SGC-7901中三叶因子3(TFF3)与血管内皮生长因子(VEGF)及缺氧诱导因子(HIF-1α)的相互关系,了解TFF3在胃癌发生发展过程中的作用机制.方法 使用氯化钴( CoCl2)构建胃癌细胞株SGC-7901的缺氧模型.运用携带靶向干扰人类TFF3的pU6 siTFF3和pU6-mock分别转染胃癌细胞株SGC-7901.以嘌呤霉素为筛选药物,建立稳定特异性抑制TFF3的胃癌细胞株.在缺氧环境和常氧环境下培养胃癌细胞株SGC-7901和靶向干扰TFF3后的胃癌细胞株SGC-7901,运用定量PCR、ELISA和Western印迹分析等方法分别测定其TFF3、HIF-1α和VEGF的蛋白和mRNA表达情况.运用免疫荧光法观察在缺氧环境和常氧环境下胃癌细胞株SGC-7901中TFF3、HIF-1α的分布及表达量.结果 CoCl2缺氧处理能诱导胃癌细胞株SGC-7901中H1F-1α、TFF3和VEGF mRNA表达量上升(分别为33.4±1 8、14.8±1.1和15.1±1.2).稳定干扰TFF3的SGC-7901细胞在缺氧诱导下能下调VEGF和HIF-1蛋白的表达.结论 TFF3介导调节了缺氧条件下VEGF和HIF-1的表达,TFF3有可能是潜在的抗血管生成胃癌治疗靶点.

作者:黄庆文;韩佳;王琳;叶震世;巴亚斯古楞;任建林

来源:中华消化杂志 2012 年 32卷 4期

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作者:
黄庆文;韩佳;王琳;叶震世;巴亚斯古楞;任建林
来源:
中华消化杂志 2012 年 32卷 4期
标签:
重组蛋白质类 胃肿瘤 肿瘤细胞,培养的 血管表皮生长因子类 缺氧诱导因子1,α亚基 缺氧 Recombinant proteins Stomach ncoplasms Tumor cells,cultured Vascular endothelial growth factors Hypoxia-inducible factor 1,alpha subunit Anoxia
目的 探讨在缺氧条件下胃癌细胞SGC-7901中三叶因子3(TFF3)与血管内皮生长因子(VEGF)及缺氧诱导因子(HIF-1α)的相互关系,了解TFF3在胃癌发生发展过程中的作用机制.方法 使用氯化钴( CoCl2)构建胃癌细胞株SGC-7901的缺氧模型.运用携带靶向干扰人类TFF3的pU6 siTFF3和pU6-mock分别转染胃癌细胞株SGC-7901.以嘌呤霉素为筛选药物,建立稳定特异性抑制TFF3的胃癌细胞株.在缺氧环境和常氧环境下培养胃癌细胞株SGC-7901和靶向干扰TFF3后的胃癌细胞株SGC-7901,运用定量PCR、ELISA和Western印迹分析等方法分别测定其TFF3、HIF-1α和VEGF的蛋白和mRNA表达情况.运用免疫荧光法观察在缺氧环境和常氧环境下胃癌细胞株SGC-7901中TFF3、HIF-1α的分布及表达量.结果 CoCl2缺氧处理能诱导胃癌细胞株SGC-7901中H1F-1α、TFF3和VEGF mRNA表达量上升(分别为33.4±1 8、14.8±1.1和15.1±1.2).稳定干扰TFF3的SGC-7901细胞在缺氧诱导下能下调VEGF和HIF-1蛋白的表达.结论 TFF3介导调节了缺氧条件下VEGF和HIF-1的表达,TFF3有可能是潜在的抗血管生成胃癌治疗靶点.