目的研究心肌缺血再灌注损伤亚细胞Ca2+分布、含量及ATPase活性变化,探讨Ca2+反常与ATP酶泵功能抑制的关系.方法采用离体心脏灌注模型,电子探针显微分析测定心肌缺血再灌注原位亚细胞Ca2+变化;电镜酶细胞化学及生化方法测定ATPase分布及活性变化.结果心肌缺血30min再灌注30、60min肌浆网及肌膜Ca2+明显减少(P＜0.01),而胞浆及线粒体内Ca2+明显增加(P＜0.01).再灌注肌浆网及肌膜Ca2+减少与胞浆及线粒体Ca2+增加呈负线性相关,r分别为-0.964和-0.994,胞浆与线粒体Ca2+变化呈正线性相关,r为0.997.心肌缺血30min ATPase活性明显阵低,缺血30min再灌注30及60min进一步加重.结论心肌缺血再灌注Ca2+超载发生在亚细胞水平,即亚细胞Ca2+的重新分布.ATPase泵功能抑制是心肌缺血再灌注亚细胞Ca2+紊乱的直接原因之一.
作者：谷天祥；张显清；谷春久；石玉秀；李厚文；姜桂娥；赵凤凯；王天骄
来源：中华心血管病杂志 2001 年 29卷 7期
