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目的:研究氟烷、七氟醚(1.5 MAC)对缺血心肌的影响.方法:应用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型研究氟烷、七氟醚对心肌缺血前心率(HR)、左室舒张末期压力(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力升高速率(+dp/dt)、左室压力下降速率(-dp/dt)和冠脉流量(CF)的影响,测定缺血前、缺血10 min、缺血25 min 3个不同时间的心肌ATP含量、Ca2+-ATP酶活性,同时记录缺血间期左室内压的变化情况.结果:七氟醚显著增加正常离体心脏的CF,氟烷、七氟醚均不同程度地抑制心肌收缩功能和Ca2+-ATP 酶活性,能够增加正常心肌的能量贮备.缺血10 min时,二药能够减缓心肌ATP含量及Ca2+-ATP 酶活性的下降,氟烷的作用比较明显.缺血间期,氟烷明显推迟缺血性挛缩的起始时间,降低挛缩幅度.结论:氟烷的抗缺血损伤作用优于七氟醚,延缓缺血期心肌ATP含量及Ca2+-ATP 酶活性的下降可能是氟烷抗缺血损伤作用的重要机制之一.

作者:李恒;杨承祥;李卫东;董晓莉;孟宪慧;刘宿平;何敏;曾因明;王钧

来源:中国病理生理杂志 2003 年 19卷 1期

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作者:
李恒;杨承祥;李卫东;董晓莉;孟宪慧;刘宿平;何敏;曾因明;王钧
来源:
中国病理生理杂志 2003 年 19卷 1期
标签:
氟烷 心肌缺血 腺苷三磷酸 腺苷三磷酸酶,钙
目的:研究氟烷、七氟醚(1.5 MAC)对缺血心肌的影响.方法:应用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型研究氟烷、七氟醚对心肌缺血前心率(HR)、左室舒张末期压力(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力升高速率(+dp/dt)、左室压力下降速率(-dp/dt)和冠脉流量(CF)的影响,测定缺血前、缺血10 min、缺血25 min 3个不同时间的心肌ATP含量、Ca2+-ATP酶活性,同时记录缺血间期左室内压的变化情况.结果:七氟醚显著增加正常离体心脏的CF,氟烷、七氟醚均不同程度地抑制心肌收缩功能和Ca2+-ATP 酶活性,能够增加正常心肌的能量贮备.缺血10 min时,二药能够减缓心肌ATP含量及Ca2+-ATP 酶活性的下降,氟烷的作用比较明显.缺血间期,氟烷明显推迟缺血性挛缩的起始时间,降低挛缩幅度.结论:氟烷的抗缺血损伤作用优于七氟醚,延缓缺血期心肌ATP含量及Ca2+-ATP 酶活性的下降可能是氟烷抗缺血损伤作用的重要机制之一.