目的探讨阿托伐他汀在体外对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)介导的肥大心肌细胞的作用,分析过氧化物酶体增殖物活化型受体(PPAR)α、γ在其中的可能作用.方法体外培养新生大鼠的心室肌细胞,用Ang Ⅱ诱导建立心肌肥厚模型,在模型中加入不同浓度阿托伐他汀,用软件分析观察心肌细胞表面积,应用3H-亮氨酸掺入实验检测心肌细胞蛋白合成速率及使用RT-PCR半定量测定心钠素、脑钠素、基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶2、白介素1β和PPARα、γ mRNA的表达变化.结果 Ang Ⅱ可使体外培养的心肌细胞表面积和3H-亮氨酸的掺入增加,升高心钠素、脑钠素、基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶2和白介素1β的表达,PPARα、γ表达下降;阿托伐他汀可逆转上述变化并呈剂量依赖性,而作为溶剂的DMSO对心肌肥厚无影响.结论阿托伐他汀具有抑制Ang Ⅱ介导的体外心肌细胞肥大的作用,PPARα及PPARγ很可能参与该过程.
作者：盛莉；叶平；刘永学
来源：中华心血管病杂志 2005 年 33卷 12期
