目的 研究单核细胞株THP-1分化为巨噬细胞、泡沫细胞过程中细胞清道夫受体A(SRA)表达、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)分泌及应用阿托伐他汀干预的情况.方法 佛波醇酯诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞,将其分为对照组、ox-LDL组(泡沫细胞组)、ox-LDL+阿托伐他汀组(再分为低、中、高浓度3组).用ELISA法,测定细胞培养液中MCP-1浓度.将SRA特异性结合配体DiI-Ac-LDL与细胞孵育,应用荧光显微镜观察各组细胞SRA蛋白表达及活性情况.并将MCP-1浓度与SRA蛋白活性进行相关性分析.结果 400倍光镜下观察到细胞株THP-1在佛波醇酯诱导下转变为泡沫细胞.与对照组相比,ox-LDL组MCP-1表达升高,6 h后升高明显(P＜0.05),12 h达高峰(P＜0.01),24 h后逐渐下降(P＜0.01).阿托伐他汀药物干预,呈剂量依赖性降低MCP-1水平.ox-LDL组SRA蛋白活性水平明显高于对照组(P＜0.01).阿托伐他汀干预,呈剂量依赖性下调SRA蛋白活性水平.各组细胞12 h MCP-1浓度与SRA蛋白活性水平呈明显正相关(r=0.683,P＜0.01).结论 SRA、炎症因子MCP-1在THP-1细胞分化为泡沫细胞过程中发挥重要作用,阿托伐他汀抑制MCP-1与SRA表达,可能是其抗动脉粥样硬化形成的重要机制.
作者：朱贵月；朱兴雷；李仁祧；刘同宝；商德亚；张运
来源：中华心血管病杂志 2007 年 35卷 7期
