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目的 观察阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)单核细胞趋化因子(MCP-1)和NF-kB抑制因子IkB-α蛋白表达的影响.方法 无茵取新生儿脐带,体外培养HUVECs,取3~5代细胞加入AngⅡ10-6 mol/L 为实验组,不加培养液为对照组,分别培养2、4、6、10、12 h.另取 HUVECs,分为培养组(仅加培养液)、AngⅡ组(加AngⅡ)、阻断剂组(加AngⅡ和NF-kB抑制剂)、药物组(加AngⅡ和阿托伐他汀),每组6例,培养12 h,采用硝酸还原酶法测定NO含量,蛋白印迹法检测MCP-1和IkB-α蛋白表达.结果 实验组各时间点NO含量均低于对照组(P<0.01),而MCP-1蛋白表达则显著高于对照组(P<0.01),且呈时间依赖性.阻断剂组和药物组NO含量较AngⅡ组均明显升高(P<0.01),但仍低于培养组(P<0.01);MCP-1蛋白表达较AngⅡ组均减少,但高于培养组(P<0.01).与AngⅡ组比较,阻断荆组和药物组IkB-α蛋白表达显著升高(P<0.01),但仍低于培养组.结论 阿托伐他汀对AngⅡ诱导的内皮细胞损伤具有保护作用.

作者:张雪梅;王高频

来源:中华老年心脑血管病杂志 2009 年 11卷 3期

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作者:
张雪梅;王高频
来源:
中华老年心脑血管病杂志 2009 年 11卷 3期
标签:
动脉硬化 血管紧张素Ⅱ 内皮细胞 细胞粘附分子 单核细胞化学吸引蛋白质1
目的 观察阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)单核细胞趋化因子(MCP-1)和NF-kB抑制因子IkB-α蛋白表达的影响.方法 无茵取新生儿脐带,体外培养HUVECs,取3~5代细胞加入AngⅡ10-6 mol/L 为实验组,不加培养液为对照组,分别培养2、4、6、10、12 h.另取 HUVECs,分为培养组(仅加培养液)、AngⅡ组(加AngⅡ)、阻断剂组(加AngⅡ和NF-kB抑制剂)、药物组(加AngⅡ和阿托伐他汀),每组6例,培养12 h,采用硝酸还原酶法测定NO含量,蛋白印迹法检测MCP-1和IkB-α蛋白表达.结果 实验组各时间点NO含量均低于对照组(P<0.01),而MCP-1蛋白表达则显著高于对照组(P<0.01),且呈时间依赖性.阻断剂组和药物组NO含量较AngⅡ组均明显升高(P<0.01),但仍低于培养组(P<0.01);MCP-1蛋白表达较AngⅡ组均减少,但高于培养组(P<0.01).与AngⅡ组比较,阻断荆组和药物组IkB-α蛋白表达显著升高(P<0.01),但仍低于培养组.结论 阿托伐他汀对AngⅡ诱导的内皮细胞损伤具有保护作用.