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目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞分泌单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响,以及激活过氧化物酶增殖物激活受体(PPARs)中α、γ亚型对MCP-1的影响. 方法 以RT-PCR和ELISA方法测定AngⅡ在不同浓度(10-8~10-6mol/L)对人脐静脉内皮分泌MCP-1的影响以及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂缬沙坦的干预作用;同时分析PPARα配体非诺贝特及PPARγ配体罗格列酮的干预对AngⅡ诱导MCP-1表达的效应. 结果 AngⅡ显著刺激人脐静脉内皮细胞系(HUVEC-12)表达MCP-1,增加的程度与AngⅡ的浓度呈正相关,罗格列酮和非诺贝特均可呈浓度依赖的抑制HUVEC-12中由AngⅡ所诱导的MCP-1的表达. 结论 AngⅡ可刺激HUVEC-12细胞表达MCP-1,其作用与AT1R受体相关;激动剂PPARα、PPAR γ均可明显抑制AngⅡ所诱导的内皮细胞中MCP-1表达.

作者:李春晖;谭茗月;张新超

来源:中华老年医学杂志 2006 年 25卷 9期

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作者:
李春晖;谭茗月;张新超
来源:
中华老年医学杂志 2006 年 25卷 9期
标签:
脐静脉 血管紧张素Ⅱ 单核细胞化学吸引蛋白质1
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞分泌单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响,以及激活过氧化物酶增殖物激活受体(PPARs)中α、γ亚型对MCP-1的影响. 方法 以RT-PCR和ELISA方法测定AngⅡ在不同浓度(10-8~10-6mol/L)对人脐静脉内皮分泌MCP-1的影响以及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂缬沙坦的干预作用;同时分析PPARα配体非诺贝特及PPARγ配体罗格列酮的干预对AngⅡ诱导MCP-1表达的效应. 结果 AngⅡ显著刺激人脐静脉内皮细胞系(HUVEC-12)表达MCP-1,增加的程度与AngⅡ的浓度呈正相关,罗格列酮和非诺贝特均可呈浓度依赖的抑制HUVEC-12中由AngⅡ所诱导的MCP-1的表达. 结论 AngⅡ可刺激HUVEC-12细胞表达MCP-1,其作用与AT1R受体相关;激动剂PPARα、PPAR γ均可明显抑制AngⅡ所诱导的内皮细胞中MCP-1表达.