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目的观察哮喘患儿血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的表达及其对正常儿童外周血单核细胞(PBMC)表达单核细胞趋化蛋白(MCP-1)和细胞间黏附分子(ICAM-1)的影响.方法对21例急性发作期哮喘患儿和11例正常儿童采用放射免疫测定法进行血浆AⅡ测定;后者PBMC经AⅡ刺激,检测MCP-1、ICAM-1的表达.结果21例哮喘患儿急性发作期血浆AⅡ为(113.4±47.1)ng/L,11例正常儿童血浆AⅡ为(45.9±30.6)ng/L,两者比较有显著差异(P<0.05).11例正常儿童PBMC与不同浓度的AⅡ(10-9、10-8、10-7、10-6mol/L)混合培养,在细胞培养24 h后,MCP-1、ICAM-1的表达均明显高于0mol/L组,以10-6mol/L的AⅡ刺激的表达最高.10-6mol/L的AⅡ条件下,刺激2、24、48 h,在24、48 h MCP-1、ICAM-1的表达均明显高于AⅡ刺激组,以24 h表达最高.结论哮喘患儿急性发作期血浆AⅡ水平增高,AⅡ可通过刺激MCP-1、ICAM-1的表达,参与哮喘的慢性炎症过程.

作者:张建华;张学兰;季正华;盛锦云

来源:实用儿科临床杂志 2006 年 21卷 4期

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作者:
张建华;张学兰;季正华;盛锦云
来源:
实用儿科临床杂志 2006 年 21卷 4期
标签:
哮喘 血管紧张素Ⅱ 单核细胞化学吸引蛋白质1 细胞黏附分子
目的观察哮喘患儿血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的表达及其对正常儿童外周血单核细胞(PBMC)表达单核细胞趋化蛋白(MCP-1)和细胞间黏附分子(ICAM-1)的影响.方法对21例急性发作期哮喘患儿和11例正常儿童采用放射免疫测定法进行血浆AⅡ测定;后者PBMC经AⅡ刺激,检测MCP-1、ICAM-1的表达.结果21例哮喘患儿急性发作期血浆AⅡ为(113.4±47.1)ng/L,11例正常儿童血浆AⅡ为(45.9±30.6)ng/L,两者比较有显著差异(P<0.05).11例正常儿童PBMC与不同浓度的AⅡ(10-9、10-8、10-7、10-6mol/L)混合培养,在细胞培养24 h后,MCP-1、ICAM-1的表达均明显高于0mol/L组,以10-6mol/L的AⅡ刺激的表达最高.10-6mol/L的AⅡ条件下,刺激2、24、48 h,在24、48 h MCP-1、ICAM-1的表达均明显高于AⅡ刺激组,以24 h表达最高.结论哮喘患儿急性发作期血浆AⅡ水平增高,AⅡ可通过刺激MCP-1、ICAM-1的表达,参与哮喘的慢性炎症过程.