目的 探讨生长激素促分泌物受体(GHSR)的内源性配体ghrelin对糖尿病大鼠缺血诱导的血管新生障碍的影响及相关机制.方法 选取7～8周龄的SD大鼠,用完全随机化法分为6组:(1)正常对照组,(2)单纯糖尿病组,(3)单纯心肌梗死(MI)组,(4)糖尿病合并MI组,(5)糖尿病合并MI+ ghrelin干预组,(6)糖尿病合并MI+ ghrelin+ GHSR1a特异性拮抗剂D-Lys3-GHRP-6干预组.建立链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠模型,3个月后结扎冠状动脉左前降支建立急性MI模型.ghrelin干预组大鼠腹腔注射ghrelin(200 μg·kg-1·d-1),ghrelin+ D-Lys3-GHRP-6干预组大鼠腹腔注射ghrelin(200μg·kg-1·d-1)+ D-Lys3-GHRP-6(50 mg· kg-1·d-1),其余组别分别腹腔注射等量生理盐水.4周后超声心动图检测各组大鼠心功能,CD34免疫组织化学检测MI边缘区微血管生成密度(MVD),Masson染色检测MI面积,实时荧光定量-PCR和Western blot分别检测MI边缘区血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体1(Flt-1)和血管内皮细胞生长因子受体2(Flk-1)的mRNA及蛋白表达.结果 (1)与单纯MI组比较,糖尿病合并MI组梗死边缘区MVD[(15.3±1.0)个比(20.7±1.6)个,P＜0.05]、左心室射血分数(LVEF)[(64.2±3.4)％比(81.3±3.8)％,P＜0.01]、左心室短轴缩短率(LVFS)[(31.7±1.1

作者：王丽；陈庆伟；柯大智；李桂琼；吴志勤

来源：中华心血管病杂志 2014 年 42卷 9期