目的 探讨慢性间歇性乏氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)所致心肌重构的病理机制,并观察两种抗氧化剂对CIH所致心肌重构的保护作用.方法 FVB小鼠,雄性,8～ 10周龄,随机数字法分为对照组、CIH组、APO组、CIH+ APO组、SOD组和CIH+ SOD组,共6组,每组5只小鼠.CIH处理方案为20.9％O2与8％O2吸入氧浓度分数(FIO2)交替进行,30次/h,12 h/d,最低氧饱和度变化维持在60％ ～ 70％,持续20 s.APO组予以腹腔注射夹竹桃毒素3 mg·kg-1·d-1,SOD组予以腹腔注射MnTMPyP 5 mg · kg-1·d-1.CIH处理4周后,应用超声心动图测定小鼠心脏结构及其功能,应用分子生物学技术及生物化学方法检测心肌组织炎症反应、凋亡、纤维化及心肌组织丙二醛(MDA)含量.结果 (1)CIH可诱导心肌重构:干预4周后,CIH组小鼠体质量与对照组比较差异无统计学意义,但心脏质量大于对照组(P＜0.05).CIH组与对照组小鼠组间舒张期室间隔厚度、收缩期室间隔厚度、舒张期左心室后壁厚度及收缩期左心室后壁厚度差异无统计学意义,但CIH组LVIDd及LVIDs大于对照组(P均＜0.05),且左心室射血分数及左心室短轴缩短率低于对照组(P均＜0.05).CIH组小鼠心房利钠肽(ANP)的蛋白表达水平高于对照组(P＜0.05).(2)CIH可诱导心肌组织炎性反应和纤维化:CIH组小鼠心肌组织炎性
作者：尹霞；李柏成；赵宇光；孙伟霞；郑杨
来源：中华心血管病杂志 2014 年 42卷 11期
