目的:探讨细胞黏附分子CHL1在高糖高脂诱导的胰岛素抵抗细胞和小鼠模型中的作用及其机制。方法:将前脂肪细胞系3T3-L1通过完全随机法分为对照组和CHL1过表达组，分别转染空载体和CHL1过表达载体，随后通过胰岛素诱导分化为成熟脂肪细胞，再通过高糖高脂诱导胰岛素抵抗。葡萄糖消耗实验检测成熟脂肪细胞胰岛素抵抗效应。Western blot法检测两组细胞CHL1和葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的表达水平以及丝氨酸/苏氨酸激酶（AKT）磷酸化水平，实时定量PCR（RT-PCR）法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL）-6的 mRNA表达水平。然后，选取6~8周龄的C57BL/6雄性小鼠24只，体重20~25 g，通过完全随机法分为常规饲料组（常规组）、高脂饲料组（高脂组）、过表达对照+高脂组和CHL1过表达+高脂组，每组6只。通过高脂饲料饲喂小鼠构建胰岛素抵抗小鼠模型，通过尾静脉注射慢病毒过表达CHL1。各组小鼠饲养4个月后称重，然后处死收集附睾白色脂肪并称重，苏木素-伊红染色观察小鼠附睾白色脂肪病理情况，免疫组织化学染色观察其CHL1表达情况，RT-PCR法检测小鼠附睾白色脂肪组织中CHL1、TNF-α、IL-6 mRNA的表达水平。结果:（1）细胞实验结果：Western blot结果示CHL1过表达组细胞中CHL1蛋白表达高于对照组（
作者：陶静；刘军；袁玉娟；沈鑫；程慧；李国庆
来源：中华心血管病杂志 2022 年 50卷 11期
